Inhibition of miR-1307 Reverses Resistance to Cisplatin in Drug-Resistant Oral Squamous Cell Carcinoma
本論文は、口腔扁平上皮癌の化学耐性に関与する唾液由来エクソソーム miR-1307-5p を同定し、その抑制が癌幹細胞のシスプラチン耐性を逆転させ、治療抵抗性の克服に寄与することを示しました。
390 件の論文
本論文は、口腔扁平上皮癌の化学耐性に関与する唾液由来エクソソーム miR-1307-5p を同定し、その抑制が癌幹細胞のシスプラチン耐性を逆転させ、治療抵抗性の克服に寄与することを示しました。
本論文は、SHH 型髄芽腫において REST が AKT-SOX2 軸を介して幹性維持と Midkine 媒介の細胞間通信を制御する統合メカニズムを解明し、このシグナル経路を治療標的とする可能性を示したものである。
本研究は、RUNX1 の欠損が STAT1 の脱抑制を介してインターフェロンシグナルを活性化し、免疫細胞が浸潤する「免疫ホット」な ER 陽性乳腺腫瘍の発生を駆動することを、遺伝子改変マウスモデルとヒトデータから実証したものである。
本研究は、患者由来の粘液性卵巣癌オルガノイドを大規模に構築・解析し、標準治療薬への耐性を明らかにするとともに、ゲムシタビンなどの非標準治療薬の有効性を示すことで、個別化治療と新薬開発の基盤を確立したものです。
ナノ粒子製剤 ResiPOx は脳腫瘍微小環境に浸透し、腫瘍関連マクロファージを抗腫瘍性へ再プログラミングすることで、小児脳腫瘍モデルにおいて生存期間の延長と腫瘍縮小をもたらすことが示されました。
本論文は、RAS 変異が JAML-PI3K/AKT 経路を活性化することで白血病細胞の浸潤を促進し、骨髄外急性骨髄性白血病(eAML)の形成と進行に決定的な役割を果たすことを示した。
低強度振動(LIV)は、特定の周波数と振幅で炎症性サイトカインを抑制し、がん細胞の転移能力を奪うマイクロRNA発現を調節することで、がん促進性炎症を抑制する非薬物療法として機能する。
三重陰性乳がんにおいて、ミトコンドリアのSIRT5が過剰発現することで解糖系からペントースリン酸経路への代謝スイッチを誘導し、化学耐性を引き起こす一方で複製ストレスを惹起してATRチェックポイントへの依存性を生み出すため、ATR阻害剤がその代謝的脆弱性を標的として化学耐性を逆転させることが示されました。
CASSIOPEIA 試験の長期追跡データに基づくトランスクリプトーム解析により、多発性骨髄腫患者を 3 つのリスク層に分類し、特に高リスク群では MRD 陰性化が予後改善と必ずしも相関しないことが示され、既存治療の限界と新たな治療戦略の必要性が浮き彫りになりました。
この論文は、多発性骨髄腫と治療が骨髄ニッチを再編成して免疫再構築とワクチン応答性を長期的に阻害するメカニズムを明らかにし、特に脂質ナノ粒子(LNP)アジュバントを付与した mRNA ワクチンが従来の非アジュバントワクチンでは不十分だった患者においても免疫応答を誘発できることを示しています。
本研究は、マウス臓器の脱細胞化によって得られた組織特異的な細胞外マトリックス足場を用いることで、がん細胞の臓器特異的浸潤を再現し、生体内モデルに匹敵する精度で転移メカニズムを解析可能な新規なエキス・バイオアッセイプラットフォームを開発したものである。
本論文は、小細胞肺癌の転写因子サブタイプ(ASCL1、NEUROD1、POU2F3)が DLL3 標的 T 細胞共役療法(タラタマブ)への反応と耐性獲得を決定づけることを、患者血漿からの循環クロマチン解析とマウスモデルを用いて実証し、ASCL1 型腫瘍が最も反応し、治療圧力下で NEUROD1 型への変化や抗原発現低下を介した耐性が生じるメカニズムを明らかにした。
本論文は、膵臓癌に対する連続的な熱的アブレーションが CD8 陽性 T 細胞を介したアブスコパル効果を誘導する一方で CSF1 依存性の骨髄系抵抗性により制限されることを明らかにし、PD-L1/CD73 阻害と CSF1R 阻害の併用がその全身抗腫瘍免疫を強化できることを示しています。
本研究は、5-フルオロウラシル(5-FU)に耐性を持つ大腸がんの患者由来モデルにおいて、新規ポリマー型フルオロピリミジン CF10 が 5-FU よりも優れた抗腫瘍効果、浸潤抑制能、幹細胞様集団の枯渇、および生存率の向上を示し、毒性は低く、臨床開発の有力な候補であることを実証した。
本研究は、限られた生検組織を節約しつつ、単一の切片から肺がんの診断、分類、予後予測バイオマーカー評価、および腫瘍免疫プロファイリングを包括的かつ迅速に行うことを可能にするマルチプレックスイメージング手法を開発・検証し、臨床診断と転移的研究を橋渡しする堅牢な枠組みを確立したことを示しています。
本研究は、脂肪細胞由来のシグナルがトリプルネガティブ乳がん細胞の代謝とクロマチン状態を再プログラムし、酸化ストレスへの適応性を高めることで生存と増殖を促進することを、多オミクス解析により明らかにしました。
抗トリプシン代替薬であるアルファトキシンは、単独または抗 PD-1 との併用によりマウス大腸がんの CD4+ T 細胞を増加させ、腫瘍成長を抑制し長期寛解をもたらす有望な治療法である。
本研究は、三重陰性乳がんにおいて MANCR のアイソフォームが p53 応答性転写制御、クロマチン結合、および miRNA 介したアンドロゲン受容体調節など、多層的なエピゲノム制御を仲介することを示しています。
本研究は、mRNA 技術を用いて IFN-γと Fas 細胞内ドメインを融合させたタンパク質を腫瘍細胞で発現させることで、直接的なアポトーシス誘導と免疫細胞の活性化を同時に達成し、腫瘍微小環境を再構築してがんの退縮と生存率の向上をもたらす新たな治療戦略を確立したものである。
本研究は、腎細胞がんの空間トランスクリプトミクスデータに階層的グラフニューラルネットワークを適用し、免疫原性と免疫寛容性の両方の第三級リンパ構造を識別する手法を開発し、CXCL13 の非 TLS 領域での発現が予後不良と関連する新たなメカニズムを解明したものである。