260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、治療中におけるPSMAおよびEpCAM発現によって定義される循環腫瘍細胞サブセットの動的な変化が、転移性去勢抵抗性前立腺癌患者の全生存期間に対して予後予測能を有することを示しており、さらなる調査に値するものである。
本研究は、スプライシングされたHPV16 E6*IアイソフォームがE-カドヘリンの内在化を促進することにより、中咽頭癌における侵襲的な浸潤を駆動することを示しており、E6のスプライシングパターンおよびE-カドヘリンの局在を、不良な臨床転帰を予測するための価値あるバイオマーカーおよび潜在的な治療標的として確立している。
本研究は、縦断的なシングルセルおよび空間トランスクリプトミクスを用いて、イヌの辺縁帯リンパ腫の症例における腫瘍内不均一性と治療反応を特性化し、オンコリティックVSVウイルス療法がB細胞を効果的に標的とした一方で、その結果生じた細胞傷害性免疫反応は主にT細胞によって駆動されていたことを明らかにし、それによって、より優れたサブタイピングと多次元的な治療戦略の必要性を浮き彫りにした。
本研究は、特定の自己抗体シグネチャーによって特徴付けられる患者由来のIgG抗体が、ヒト化Fcγ受容体依存的な機序を介して免疫チェックポイント阻害薬による結腸炎症を増幅させることを示しており、治療前の液性免疫が重篤な免疫関連大腸炎への感受性の主要な決定因子であることを明らかにしている。
本研究は、ラット由来CMAHを発現するように再設計された前立腺癌細胞が、細胞表面糖鎖へのNeu5Gc提示を誘導すること、および、Neu5Gcが隣接する細胞へと転移し、腫瘍微小環境内での免疫抑制を伝播させる可能性があるバイスタンダー効果を明らかにしている。
本研究は、天然由来の脂質であるFuFA-F2の補給が、腫瘍の増殖に影響を与えることなく、炎症性、異化、および線維化経路を抑制することにより、がん悪液質マウスモデルにおける腫瘍誘発性の骨格筋萎縮を効果的に防止し、筋機能を維持することを実証している。
本研究は、インターフェロンガンマが、白血病幹細胞が静止状態の未分化性を深化させる一方で前駆細胞が急速かつ一過性の分化を起こすという逆説的なイントラクローナルな運命分岐を誘発することを通じて、急性骨髄性白血病の増殖を駆動し、最終的に炎症性の負荷にもかかわらず長期的な疾患の再生を可能にすることを明らかにしている。
本研究は、乳がんにおける免疫抑制的な腫瘍関連マクロファージに関連する特定のマイエロイドレクチンパネルを特定し、それらの共通のSYKシグナル伝達ノードを薬理学的に標的とすることが、これらのマクロファージを効果的に再構成して免疫抑制を軽減することを実証している。
本研究は、主要な癌遺伝子変異（MYC、KRAS、TP53）によって駆動され、大腸癌、肺癌、および膵臓癌において機能的に発がんを促進する、汎癌調節因子CAMORを含む特定の長鎖ノンコーディングRNAを特定および特性評価しており、それによって新たな診断および治療の標的としての可能性を提示している。
本研究は、マウスモデルとヒト組織の種間解析を用いることで、NOTCH2の過剰発現によって引き起こされる細胞間コミュニケーションの再編が、漿液性子宮内膜癌における保存された初期事象であり、腫瘍の進行を促進し、患者の生存率の低下と相関していることを実証するものである。